Incorect Politic
Iunie 2, 2020

Dr. Stefan Lanka – Demolarea teoriei virusurilor

Via Feli-Popescu:

BY FELI POPESCU – LUNI, APRILIE 06, 2020

De ce să ne îndoim de existența virusurilor?

Ce sunt virusurile și ce nu sunt?

Cum se demonstrează științific existența virusurilor? 

Originile ideii unui „virus” 

Actuala noțiune de virus se bazează pe ideile străvechi că toate bolile erau cauzate de otrăvuri („toxine”) și că oamenii și-ar recăpăta sănătatea producând „antitoxine” pe post de „antidot”. Într-adevăr, există și câteva boli care sunt cauzate de otrăvuri. Ideea ulterioară, că organismul își poate restabili sănătatea creând el însuşi sau fiindu-i administrate „antidoturi” s-a născut când s-a observat că oamenii supraviețuiau unor cantități tot mai mari de otravă (cum ar fi alcoolul) atunci când corpul lor fusese antrenat să consume cantități crescânde din această otravă. Cu toate acestea, în realitate nu există niciun antidot, ci organismul produce enzime care neutralizează și elimină otrăvurile (alcoolul).

În 1858, Rudof Virchow, fondatorul medicinei moderne, a plagiat cercetările altor oameni de știință, suprimând descoperirile cruciale ale acestora, și astfel s-a născut o perspectivă falsă asupra cauzei bolilor, impusă ca o dogmă care este în vigoare până în prezent. În conformitate cu această dogmă, toate bolile și-ar avea originea în interiorul celulelor.[1] Patologia celulară a lui Virchow a reintrodus în medicină doctrina umorală din antichitate, care fusese demult demontată, și a susținut că bolile ar apărea din cauza otrăvurilor patogene (în limba latină: virus = otravă).

Căutarea acestor otrăvuri patogene a rămas fără rezultate. Când au fost descoperite bacteriile, s-a presupus că ele produceau otrăvurile patogene. Această presupunere numită „teoria germenilor” a fost imediat acceptată și a rămas cea mai de succes teorie până în prezent. Ea are un succes atât de mare, încât majoritatea oamenilor încă nu realizează că așa-numitele toxine bacteriene sunt de fapt niște enzime bacteriene normale, care nu apar în corpul uman sau, dacă apar, ele nu sunt niciodată într-o cantitate atât de mare încât să le facă periculoase pentru sănătate.

Ulterior, s-a descoperit că atunci când încep să moară încet, bacteriile creează forme mici de supraviețuire doar aparent fără viață, așa-numiții spori. Și s-a suspectat că acești spori ar fi fost toxici și că ei ar fi fost așa-numitele otrăvuri patogene. Această ipoteză a fost apoi respinsă, deoarece sporii redevin rapid bacterii când îşi recapătă resursele vitale. Când oamenii de știință au observat că bacteriile neviabile, cultivate în laborator, mor foarte repede, transformându-se în structuri mult mai mici decât sporii, au crezut mai întâi că bacteriile erau distruse de presupuse otrăvuri patogene, pe care le-au denumit virusuri, și că acesta ar fi fost modul prin care virusurile se multiplică.

Datorită convingerii că aceste structuri -pe atunci invizibile- ar fi ucis bacteriile, ele au fost numite fagi sau bacteriofagi, adică „mâncători de bacterii”. Abia mai târziu s-a descoperit că se pot transforma în fagi numai bacteriile cultivate în laborator, care erau aproape neviabile, sau bacteriile care sunt distruse atât de repede încât nu mai au timp să formeze spori.

Introducerea microscopiei electronice a condus la descoperirea acelor structuri rezultate din transformarea bacteriilor atunci când acestea mureau subit sau când metabolismul bacteriilor cultivate în laborator era copleșit prin declanșarea proceselor de adăugare de „fagi” în acele culturi. Totodată, s-a descoperit că există sute de tipuri de fagi diferiți. Descoperirea fagilor, a așa-numitelor “virusuri” bacteriene, a întărit presupunerea greșită și credința că ar exista și virusuri umane și animale care ar arăta la fel și ar avea aceeași structură. Însă această presupunere nu este și nu poate fi corectă din mai multe motive.

După introducerea tehnicilor de analiză chimică în biologie, s-a descoperit că există mii de tipuri de fagi și că fagii de același tip au întotdeauna aceeași structură. Aceasta constă dintr-o moleculă specială, formată din acid nucleic acoperit cu un strat de proteine într-un anumit număr și cu o anumită compoziție. Abia mai târziu s-a descoperit că numai bacteriile cultivate în condiţii extreme în eprubetă se pot transforma ele însele în fagi prin contactul cu fagii, dar acest lucru nu este niciodată valabil în cazul bacteriilor naturale sau al bacteriilor care tocmai au fost izolate din mediul lor natural. Tot atunci s-a descoperit că aceste „virusuri bacteriene” de fapt servesc pentru a furniza altor bacterii molecule și proteine importante și că bacteriile însele s-au născut din astfel de structuri.

Înainte de a se putea stabili că „virusurile bacteriene” nu pot distruge bacteriile naturale, ci dimpotrivă le ajută să trăiască, și că bacteriile însele apar din astfel de structuri, acești „fagi” au fost deja folosiți ca modele pentru presupusele virusuri umane și animale. S-a presupus că virusurile umane și animale arătau ca „fagii”, s-a presupus că ar ucide celulele și astfel ar provoca boli, iar concomitent ar produce otrăvuri patogene noi și, în acest fel, ar transmite bolile. Până în prezent, multe boli noi sau aparent noi au fost atribuite virusurilor dacă originea lor era necunoscută sau nu era admisă. Acest mod stereotip de a gândi și-a găsit o confirmare aparentă în descoperirea așa-ziselor „virusuri bacteriene”.

Nota bene: teoriile despre luptă și infecție au fost acceptate și extrem de apreciate de majoritatea specialiștilor numai când țările sau regiunile în care trăiau ei sufereau la fel de pe urma războaielor și a adversităților. În vremuri de pace, alte concepte au dominat lumea științei.[2] Este foarte important să observăm că teoria infecției – pornită din Germania – a fost globalizată doar prin cel de-al treilea Reich, când cercetătorii evrei (care în majoritatea lor se opuseseră și respinseseră teoriile infecției exploatate politic) au fost înlăturați din pozițiile lor.[3]

Cum se demonstrează (bacterio)fagii 

Existența fagilor poate fi dovedită rapid. Primul pas: prezența lor este confirmată (1) printr-un efect, anume transformarea bacteriilor în fagi, și (2) printr-o fotografiere la microscopul electronic a acestor fagi. Experimentele de control arată că fagii nu apar dacă bacteriile nu se transformă sau dacă bacteriile încep să se descompună aleatoriu din cauza anihilării bruște din exterior, fără a mai forma fagi.

Al doilea pas: lichidul care conține fagii este concentrat și turnat peste un alt lichid care are o concentrație ridicată in partea de jos a eprubetei și o concentrație scăzută în partea de sus a eprubetei. Recipientul cu fagii este apoi centrifugată cu putere și toate particulele se adună în funcție de masa și greutatea lor la locul densității proprii. Densitatea este raportul dintre greutate (masă) pe unitatea de volum, exprimat în Kg/l sau respectiv g/mg. De aceea, această etapă de concentrare și purificare a particulelor cu aceeași densitate se numește centrifugare în gradient de densitate.

Stratul în care se sedimentează multe particule de același tip devine „tulbure” și se numește „bandă”. Se documentează această etapă, apoi particulele concentrate, purificate și sedimentate într-o „bandă” sunt extrase cu un ac de seringă. Cantitatea concentrată extrasă de particule se numește „izolat”. Un microscop electronic va confirma rapid și simplu prezența fagilor în izolat, care în același timp este o indicație pentru puritatea izolatului, dacă microscopul nu evidențiază și alte particule decât fagii. Aspectul și diametrul fagilor vor fi, de asemenea, stabilite cu ajutorul acestui microscop. Experimentul de control efectuat pentru această etapă constă în tratarea și centrifugarea lichidului de la bacteriile care nu formează niciun fag, în care nu apar fagi la sfârșitul procedurii.

După etapa de izolare cu succes a fagilor, urmează pasul crucial: caracterizarea biochimică a acestora. Caracterizarea biochimică a compoziției lor este esențială pentru identificarea tipului specific de fag, deoarece diferite tipuri de fagi par adesea similare. Izolatul obținut prin centrifugarea la gradient de densitate este acum împărțit în două părți. O parte este utilizată pentru a determina mărimea, tipul și compoziția acidului nucleic; printr-o procedură separată, cealaltă parte este utilizată pentru a determina cantitatea, mărimea și morfologia proteinelor fagilor. Încă din anii 1970 aceste teste sunt simple tehnici standard învățate de fiecare student la biologie în primele semestre.

Aceste teste reprezintă caracterizarea biochimică a fagilor. În aproape toate cazurile, aceste rezultate au fost și sunt publicate într-o singură lucrare, deoarece un fag are o structură foarte simplă, foarte ușor de analizat. Experimentele de control pentru aceste teste folosesc lichide de la bacterii care nu formează fagi și astfel nu pot prezenta nicio dovadă biochimică. În acest fel, a fost demonstrată științific existența a aproximativ două mii de tipuri diferite de fagi.

Despre presupusa dovadă a virusurilor patogene 

„Bacteriofagii”, corect definiți ca mini-spori incompleți și particule de construcție a bacteriilor, au fost izolați științific, în timp ce virusurile presupus patogene nu au fost niciodată observate la oameni sau animale sau în fluidele lor corporale și nu au fost niciodată izolate și supuse analizei biochimice. Până în prezent, se pare că niciunul dintre cercetătorii implicați în astfel de activități nu a realizat acest lucru.

Utilizarea microscopului electronic și a biochimiei au revenit încet la normal după 1945 și nimeni nu și-a dat seama că niciun virus așa-zis patogen nu fusese vreodată izolat în oameni sau animale. Astfel, începând cu anul 1949, cercetătorii au încercat să aplice aceeași idee folosită pentru (bacterio)fagi, pentru a replica presupusele virusuri umane și animale. John Franklin Enders, născut în 1897 în familia unui bancher bogat, iniţial lucrase ca agent imobiliar și apoi a studiat limbile străine timp de patru ani înainte de a se dedica virologiei bacteriene, care îl fascina.

El a transferat pur și simplu ideile și conceptele învățate în acest domeniu la virusurile patogene presupuse a exista în om. Prin experimentele și interpretările sale ne-științifice pe care nu le-a confirmat niciodată prin experimente de control negativ, Enders a dus întreaga medicină infecțioasă „virală” în fundătură. Nota bene: Enders, la fel ca mulți specialiști în bolile infecțioase, a lucrat pentru armata americană, care a fost dintotdeauna și rămâne o mare victimă a fricii de contagiune. Armata americană este dealtfel cea care a răspândit cel mai mult credința eronată că, pe lângă armele chimice, ar mai exista și arme biologice sub formă de bacterii și virusuri.

În 1949 Enders a anunțat că a reușit să cultive și să multiplice presupusul virus poliomielitic in vitro pe diverse țesuturi. Opinia publică americană a crezut imediat totul. Ce făcuse Enders a fost să adauge lichide corporale de la pacienți cu poliomielită peste culturi de țesut pe care el a susținut că le sterilizase, apoi a afirmat că celulele ar fi murit din cauza virusului, că virusul s-ar multiplica în acest fel și că s-ar putea recolta un vaccin din cultura respectivă. În acea perioadă, epidemiile de „poliomielită de vară” (polio = paralizie flască) erau foarte frecvente în timpul verii și s-a crezut că ar fi cauzate de așa-zise virusuri polio. A fost fabricat un „vaccin” pentru a ajuta la eradicarea presupusului virus. După introducerea vaccinului antipolio, simptomele bolii au fost apoi re-diagnosticate, printre altele ca scleroză multiplă, paralizie acută flască, meningită aseptică, mielită transversă, nevrită traumatică, sindrom Reye etc. Și, astfel, ulterior s-a pretins că poliomielita ar fi fost eradicată.

În timpul experimentelor sale, Enders și colaboratorii lui au sterilizat culturile de țesut pentru a exclude posibilitatea ca bacteriile să ucidă celulele. Ei însă nu au luat în calcul că sterilizarea și tratamentul chimic al culturii celulare atunci când era preparată pentru presupusa infecție erau exact ceea ce ucidea celulele. În schimb, el a interpretat efectele citopatice ca fiind existența și acțiunea virusurilor polio, fără a fi izolat vreodată un virus și fără a fi descris biochimia sa. Experimentele de control negative necesare, care ar fi arătat că de fapt sterilizarea și tratamentul celulelor înainte de „infectarea” în eprubetă distrugeau celule, nu au fost niciodată efectuate. Cu toate acestea, pentru această „performanță”, Enders a primit premiul Nobel în 1954.

1954 este și anul în care Enders a aplicat și a introdus aceeași tehnică pentru pretinsa multiplicare a așa-zisului „virus rujeolic”. După ce i s-a acordat premiul Nobel pentru presupusul virus al poliomielitei în același an, toți cercetătorii au crezut că tehnica sa este validă din punct de vedere științific. Astfel, până în prezent, întregul concept al rujeolei s-a bazat pe această tehnică. De aceea toate vaccinurile împotriva rujeolei nu conțin în realitate virusuri, ci doar particule de țesuturi renale de maimuţe sau celule canceroase umane.

Până în prezent, nu s-au efectuat experimente de control negativ nici cu privire la așa numitul virus rujeolic, care ar fi arătat că procedurile de laborator duc la efectele citopatice asupra celulelor. În plus, toate afirmaţiile și experimentele făcute de Enders și colegii lui, precum și ale cercetătorilor ulteriori, duc la singura concluzie obiectivă că de fapt ei au observat și analizat particule celulare muribunde şi activitatea lor în eprubete, interpretându-le în mod eronat ca particule și caracteristici ale unui presupus virus rujeolic.

„Virusul” rujeolic ca exemplu 

Următoarele explicaţii sunt valabile pentru toate celelalte aşa-zise „virusuri patogene” umane sau animale.

Cele şase publicaţii furnizate de dr. Bardens în „procesul pojarului” pe post de dovadă a „virusului” pojarului descriu în mod didactic ideal diverşii paşi ai lanţului de interpretări eronate prin care s-a ajuns la credinţa în existenţa unui virus rujeolic.

Prima lucrare a fost publicată de Enders et al. în 1954: „Propagation in tissue culture of cytopathogenic agents from patients with measles” (Proc Soc Exp Biol Med. 195 Jun; 86 (2): 227-286). Această lucrare poate fi găsită pe internet, împreună cu toate celelalte lucrări de la procesul pojarului.

În acel experiment, Enders şi colegii au retras masiv nutrienţii din cultura de celule şi au adăugat antibiotice (care distrug ele însele celulele), înainte de a adăuga presupusul fluid „infectat”. Moartea celulelor a fost apoi interpretată concomitent şi ca acţiune a „virusului” şi ca izolare a „virusului”. Nu au fost efectuate niciun fel de experimente de control pentru a exclude posibilitatea că tocmai deprivarea celulelor de nutrienţi şi otrăvirea lor cu antibiotice au dus la efectele citopatice. Orbirea lui Enders poate fi explicată prin faptul că el dorea cu orice preţ să ajute oamenii, mai ales după ce isteria cu virusurile se intensificase după război şi când începuse războiul rece. Ea mai poate fi explicată şi prin faptul că nici Enders, nici colegii lui, nu erau experţi în medicină, iar în plus mai erau şi în competiţie acerbă cu Uniunea Sovietică pentru dezvoltarea primului vaccin antirujeolic.

O astfel de presiune pentru succes poate explica şi de ce Enders şi colegii au ignorat propriile lor rezerve şi avertismente din 1954, când observaseră şi notaseră în lucrarea lor că multe celule mureau la fel după ce erau tratate normal (adică fără a mai fi fost „infectate”), ceea ce ei credeau că ar fi fost cauzat de virusuri necunoscute sau factori necunoscuţi. Toate aceste date şi avertismente au fost ignorate ulterior.

A doua lucrare prezentată de dr. Bardens în procesul pojarului a fost publicată în 1959[4] şi, din motivele prezentate deja mai sus, înşişi autorii au concluzionat că tehnica introdusă de Enders nu era adecvată pentru izolarea unui virus. Această demontare a muncii lui Enders nu numai că nu este discutată de alţi cercetători, dar este complet ignorată.

În a treia lucrare[5], autorii au fotografiat particule celulare tipice în ţesut, interpretându-le eronat ca virusul rujeolic. Ei nu au izolat niciun virus. Ei nu au determinat şi nu au descris structura biochimică a ceea ce prezentau pe post de virus într-un experiment separat. În scurta descriere a metodelor folosite, se poate citi că autorii nici nu au utilizat metoda standard de izolare a virusurilor, adică centrifugarea în gradient de densitate. Ei doar au centrifugat fragmente de celule moarte pe fundul unui tub de centrifuga şi apoi, fără a descrie structura biochimică a acestora, au interpretat debriul celular ca fiind „virusuri”. Din modul cum au fost efectuate experimentele, nu se poate trage decât concluzia că acele particule celulare au fost considerate în mod greşit „virusuri”. Aceeaşi situaţie o găsim atât în lucrarea a patra[6] cât şi a şasea[7] furnizate de petent în procesul pojarului pe post de dovezi ale „virusului” rujeolic.

A cincea lucrare[8] este o recenzie care descrie procesul de consens prin care s-a decis care molecule de acid nucleic din debriul de celule moarte ar reprezenta aşa-zisul genom al virusului rujeolic. Ca rezultat, zeci de echipe de cercetători lucrează în realitate cu particule moleculare specifice celulei, după care – în conformitate cu un anumit model – ei aşează totul pe hârtie într-o ordine prestabilită. Dar acest puzzle alcătuit din atâtea bucăţele nu a fost niciodată demonstrat ştiinţific ca întreg şi nu a fost niciodată izolat ca virus, căci un virus rujeolic nu a fost observat niciodată, nici în celule, nici în eprubetă.

Referindu-se la această publicaţie, expertul numit de tribunal a afirmat că în ea ar fi descris celebrul „gold standard”, adică întregul genom viral. Este evident că expertul nici nu a citit atent lucrarea, căci autorii în ea afirmă despre compoziţia moleculară exactă şi funcţiile genomului virusului rujeolic vor trebui să facă obiectul unor cercetări ulterioare, de aceea ei s-au bazat în cercetările lor pe alte modele de virus pentru a ajunge la un consens cu privire la structura şi funcţiile genomului virusului rujeolic.

Oricine poate foarte uşor sa observe că în această publicaţie, ca şi în toate celelalte lucrări despre „virusul” rujeolic şi alte „virusuri” patogene, niciodată nu au fost efectuate niciun fel de experimente de control. Nu s-a folosit tehnica standard de centrifugare în gradient de densitate, în schimb a fost centrifugat doar un debri celular pe fundul unui tub de centrifuga. Această tehnică, utilizată pentru a colecta lichidele dintr-un fluid, se cheamă peletizare. În concluzie, din punct de vedere logic şi ştiinţific, în toate lucrările despre pretinsele „virusuri” patogene cercetătorii au demonstrat doar particule şi caracteristici celulare, tisulare.

Pentru vorbitorii de limbă germană, recomand recenzia din 1999 a profesorului Lüdtke de la Institutul Max Planck din Germania.[9] El a publicat din surse oficiale că la începuturile virologiei, majoritatea virologilor ajungeau la concluzia că ceea ce interpretaseră ei greşit ca virusuri erau de fapt componente celulare, deci erau doar rezultatele experimentelor şi nu cauza modificărilor observate. După descoperirea şi caracterizarea biochimică a (bacterio)fagilor şi după introducerea dogmei că acidul nucleic ar fi genomul tuturor celulelor şi virusurilor, s-a născut şi consensul conform căruia asemenea „virusuri” musai trebuie să existe şi în oameni şi animale.

În 1992, dogma că acidul nucleic ar fi genotipul tuturor celulelor a fost retrasă în comunitatea ştiinţifică. În 2008, a fost retrasă şi pentru o parte din publicul german, printr-un articol publicat într-o revistă respectabilă.[10] Cu toate acestea, dogma „virusurilor” patogene este promovată în continuare.

Last but not least, grupul australian de cercetători Perth Group (condus de Eleni Papadopulos-Eleopulos, Val Turner şi John Papadimitriou)[11] a demonstrat deja cu argumente ştiinţifice că HIV nu a fost niciodată dovedit. Încă din 1992, Eleni Papadopulos-Eleopulos m-a încurajat şi mi-a oferit susţinere ştiinţifică pentru a mă ajuta să înţeleg realitatea despre HIV, să studiez datele existente şi să transmit mai departe descoperirea că nu există virusuri patogene. Sunt foarte recunoscător atât ei, cât şi echipei ei de cercetători.

~~~~~~~~~~~~~~~<

Articolul în limba engleză -> aici-link.
Articolul original în limba germană -> aici-link.

[1] Articole Dr. Stefan Lanka în  WissenschafftPlus Nr. 5/2015 şi Nr. 6/2015
[2]  Anticontagionism between 1821 and 1867, Erwin H. Ackerknecht, Bulletin of the History of Medicine, Volume XXII, The Johns Hopkins Press, 1948
[3] Das Robert Koch-Institut im Nationalsozialismus, Annette Hinz-Wessels, 2008. Kulturverlag Kadmos Berlin
[4] Bech V, Magnus Pv. Studies on measles virus in monkey kidney tissue cultures. Acta Pathol Microbiol Scand. 1959; 42 (1): 75–85
[5]  Nakai M, Imagawa DT. Electron microscopy of measles virus replication. J. Virol. 1969 Feb; 3v (2): 187–97
[6] Lund GA, Tyrell, DL, Bradley RD, Scraba DG. The molecular length of measles virus RNA and the structural organization of measles nucleocapsids. J. Gen. Virol. 1984 Sep;65 (Pt 9): 1535–42
[7] Daikoku E, Morita C, Kohno T, Sano K. Analysis of Morphology and Infectivity of Measles Virus Particles. Bulletin of the Osaka Medical College. 2007; 53 (2): 107–14
[8]  Horikami SM, Moyer SA. Structure, Transcription, and Replication of Measles Virus. Curr Top Microbiol Immunol. 1995; 191: 35–50
[9] Zur Geschichte der frühen Virusforschung, Prof. Karlheinz Lüdtke. Reprint 125 MAX-PLANCK-INSTITUT FÜR WISSENSCHAFTSGESCHICHTE, 1999
[10]  Erbgut in Auflösung. Die ZEIT, 16.6.2008
[11] http://www.theperthgroup.com